犬钩端螺旋体病

钩端螺旋体病是由严格需氧的革兰氏阴性菌引起的疾病。钩端螺旋体可分为多种血清型。临床上，犬钩端螺旋体病的病原主要为黄疸出血型、Canicola、Grippotyphosa、Pomona和Bratislava等血清型。 　　过去的10到20年，全世界最常见的血清是黄疸出血型和canicola，因此，多数疫苗都是它们的灭活疫苗。最近，其它血清型在引起犬钩端螺旋体病中变得越来越重要，特别是grippotyphosa,bratislava和pomona。由于这些血清型之间很少或没有交叉免疫，且目前没疫苗可对这些新的血清型提供保护。
流行病学和疾病的流行性
　　钩端螺旋体通常是由携带者扩散的，但其本身通常无临床症状。细菌主要是存在于携带者的近端肾小管数月或终身，并在尿中排泄，这导致直接或间接传染给其它动物和人。每种血清型都有一个或多个主要的宿主。最常见的携带宿主是鼠类，它是黄疸出血型和copenhageni的主要传播媒介。犬是canicola的主要携带宿主，但这种血清型的感染和很少被诊断，因为它通常只引起轻度或无临床症状。钩端螺旋体在环境选择压力下，会改变它的特异性和毒力。表1是犬常见的血清型和携带宿主。
　　钩端螺旋体在环境中的存活能力是不定的，取决于水、土壤、温度和湿度。死水可为它提供合适的存活环境，可保持感染力超过6个月以上。
　　中年（4－7岁）雄性犬最易受感染，但无品种倾向。猎犬似乎更易受感染，这可能与它更常接触到野生动物有关。
　　自1970年以来，使用含黄疸出血型和canicola的双价疫苗已明显降低全球犬钩端螺旋体病的发生。但自上世纪90年代以来，临床病例又开始增加。由黄疸出血型和canicola引起的疾病已减少，但由grippotyphosa、pomona和bratislava血清型引起的疾病在增加。而血清型autumnalis是突然出现的一种临床新病例。通常认为多年来积极的疫苗注射迫使病原发生了这些变化。除了病原的血清型发生变化，携带宿主也发生了变化。由于目前犬的生活方式，它们接触到几种野生动物的机会在增加，如鼠类，在美洲还易接触浣熊和臭鼬。
　　在美国，临床病例多发于晚夏和早秋。最重要的是，钩端螺旋体病的流行性与降雨有关。在美国和加拿大，钩端螺旋体病与降水量呈明显的正相关。
　　猫较不易被感染。猫钩端螺旋体病的临床报告是罕见的。感染猫会产生一个快速的免疫反应，并清除病原，但一些猫可能会出现临床症状。室外猫似乎更易受感染。猫最常见的血清型是canicola、sejroe、australis和黄疸出血型。
　　钩端螺旋体病是人畜共患病。几乎所有人类感染都直接或间接来自鼠类或家畜，包括犬。
　表1　感染犬的常见钩端螺旋体血清型及其携带宿主

血清型	携带宿主
bratislava	鼠、猪、马
canicola	犬
hardjo	反刍
黄疸出血型	鼠
pomona	牛、猪、浣熊
autumnalis	鼠
bataviae	犬、鼠
grippotyphosa	浣熊、臭鼬

病理机制
钩端螺旋体可直接从尿或间接从污染的水、土中进入易感染动物体内。性交、咬伤和胎盘传染也曾报告于犬。钩端螺旋体能穿过擦伤的皮肤和完整的粘膜，如口粘膜。一旦进入体内，钩端螺旋体就会快速扩散。钩端螺旋体经皮下、肌肉或腹腔内注射数分钟后，即可进入血流。钩端螺旋体血症可持续到发生临床症状后10天。它的活力可促进它在组织间的扩散。
　　钩端螺旋体血症后，钩端螺旋体定居于近端肾小管并从尿液中排出。持续时间和量取决于犬和血清型。Canicola感染犬的携带时间长，可达2年以上。而其它血清型感染犬后，携带时间要明显短得多。肝脏、妊娠子宫和脾也会受损伤，有时还会损伤中枢神经系统和眼。组织损伤的特征是少量病原引起明显的组织损伤，这暗示来自钩端螺旋体或宿主的毒性因素所致。病原因素据认为是其病原性引起的。钩端螺旋体的脂多糖可刺激中性粒细胞的粘附和激活血小板。毒性因素如神经磷脂酶、溶血素也会在感染时释放。这些毒素会引起严重的血管炎，伴有明显的内皮损伤。血管破坏的结果是出现水肿、出血性素质和弥散性血管内凝血。肾内病原聚集会引起肾功能不全和肾衰。肾组织肿胀会减少肾血流，引起肾小球滤过率下降、缺氧和急性肾衰。肝脏感染会引起黄疸、低白蛋白血症和高球蛋白血症及维生素K依赖的凝血因子生成减少。黄疸的程度通常与肝坏死的程度成正比。小于6月的犬特别易出现肝功能不全。
　　慢性肝炎和肾脏疾病也与钩端螺旋体感染有关。初始的肝细胞损伤和肝内病原的持续存在会引起肝内循环的改变，纤维化和免疫紊乱，它可加重慢性炎性反应。
　　黄疸出血型、copenhageni和pomona能引起严重的肝损伤。而canicola和grippotyphosa几乎不引起肝损伤。感染血清型与临床疾病间的关系目前仍不清。例如，bratislava可引起亚临床疾病、急性肾衰或急性肾衰伴有肝衰。
临床症状
钩端螺旋体感染不总引起明显的临床症状。如果发生疾病，其严重程度是不定的，取决于几个因素，包括年龄、宿主免疫反应、环境因素和感染血清型的毒力。感染犬可出现超急性、急性、亚急性临床表现。潜伏期通常是5－15天。
　　在超急性期，存在钩端螺旋体血症，引起突然死亡。急性钩端螺旋体病的特征是发热、振颤、肌无力、呕吐、脱水和休克以及呼吸困难。有时还出现凝血疾病。通常肝衰和肾衰还来不及发生。
　　亚急性钩端螺旋体病是最常见的。其症状包括发热、厌食、呕吐、脱水和饮欲增加。其它常见的症状包括嗜睡、腹痛、肌痛和腹泻。胃肠紊乱可易引起肠套叠。由于肝功能损伤和血管炎，凝血不良会引起出血斑和出血点。肝内胆汁淤积和肝坏死会引起无胆汁粪。最终会发生慢性肝炎，引起肝脑病、体重下降和黄疸。有时还会发生咳嗽和呼吸困难。一些犬还会出现结膜炎、鼻炎和扁桃体炎。由于肾功能渐进性恶化和肝功能不全，可能会出现多饮多尿。有进还可出现少尿或无尿。与人相比，中枢神经系统（僵直、辨向不清、后躯瘫痪）罕见于犬。
　　临床症状通常是非特异的，含有模糊的胃肠道症状、虚弱、多饮多尿和腹痛。在临床中，犬出现黄疸和急性肾衰症状时，在确诊前，必须怀疑钩端螺旋体病。
诊断
    可疑钩端螺旋体病的实验室检查须包括血常规、生化和尿液分析。病原的血清型会决定一些异常。血液学检查存在白细胞增多症和血小板减少症。血小板减少的程度与疾病严重程度无关。当出现凝血异常时，可能会因出血或弥散性血管内凝血而出现继发性再生性贫血。生化检查可见肌酐和尿素氮浓度升高，程度与疾病严重程度有关。同时还可能存在高胆红素血症、碱性磷酸酶和其它肝脏酶升高。高磷血症和低钙血症常见，偶还可见高钙血症。电解质紊乱通常是由肾和胃肠道紊乱引起的。代谢性酸中毒是肾衰和脱水的结果。尿检中最常见的表现　是糖尿、蛋白尿、颗粒管型、活性尿沉渣和低尿比重。　
　　如同人类一样，胸部X线片可见肺部变化，如轻度至严重不透射线的网状结节和局部的肺泡浸润。腹部超声波可见肾皮质回声增强、肾盂扩张和肾周存在游离液体。这些技术可提供辅助的，非特异的信息。
　　诊断试验最常用的是MAT（显微凝集法），不常用的方法还有ELISAS。
治疗
    钩端螺旋体病的治疗包括支持和特异性治疗。抗菌治疗主要是清除钩端螺旋体血期，接着清除钩端螺旋体尿期。高剂量青霉素、氨苄西林和阿莫西林可清除钩端螺旋体血期。治疗必须尽早。早期治疗可抑制细菌的复制和减少器官的损伤，如肝脏和肾脏。多西霉素也对清除钩端螺旋体血症有效。为把钩端螺旋体从肾小管中清除，可使用四环素类、氨基糖苷类或大环内酯类抗生素。钩端螺旋体对磺胺类药物不敏感。氨基糖苷类不可用于肾损伤的病例。抗菌药物不能把钩端螺旋体从携带者体内清除，特别是携带canicola血清型的犬。
　　当钩端螺旋体病引起急性肾衰时，应积极利尿和液体治疗。同时对症治疗各种并发症。

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